Szennyezett levegő (PM2.5) és spermakép: egy generációkon átívelő probléma

Egy vizsgálatba 72 917, 20-55 éves pekingi férfit vontak be 2014 februártól 2019 decemberig. A kutatók minden résztvevőnél mérték a vér-tesztoszteron-, FSH-, LH-, ösztradiol- és prolaktinszintjét, majd összevetették a napi PM2.5, PM10, nitrogén-dioxid, kén-dioxid, szén-monoxid és ózon expozíciós adatokkal.

A 10 μg/m³-es PM2.5-koncentráció-emelkedés a tesztoszteron 1,6%-os csökkenésével társult a mérési napon, a PM10 pedig 1,1%-os csökkenéssel – és ez a csökkenő tendencia 30 napig tartó felhalmozódott expozíciós időszakokban is fennmaradt.

Ez azt jelenti, hogy a hatás nem csak azonnali – a szennyezett levegőnek való hosszabb távú, kumulatív kitettség is folyamatosan rontja a hormonprofilt, ami arra utal, hogy a krónikus, tartós expozíció (nem csak egy-egy szennyezett nap) a valódi kockázati tényező.

A légszennyező anyagok reaktív oxigéngyököket termelnek, amik károsítják a sejtszerkezeteket és megzavarják a mitokondriális funkciót a Leydig-sejtekben, a specializált heresejtekben, amik a tesztoszteront termelik. Amikor ezek a sejtek oxidatív károsodást szenvednek, a hormontermelő kapacitásuk a károsodás súlyosságával arányosan csökken.

Egy egérkísérletben a plazma-tesztoszteronkoncentráció szignifikánsan csökkent koncentrált légköri PM2.5-expozíció mellett (0,28 ng/mL vs. 0,69 ng/mL), és a tesztoszteronszintézisben részt vevő gének (StAR, P450scc, P450arom, ER, FSHR) expressziója is szignifikánsan csökkent.

Ez azt jelenti, hogy a mechanizmus jól dokumentált, molekuláris szinten is – a légszennyezés nem csak „általánosságban” árt, hanem specifikusan a tesztoszteron-szintézisben kulcsszerepet játszó géneket és sejtszerkezeteket célozza meg, ami magyarázza a hormonprofilban megfigyelt konkrét változásokat.

Egy vizsgálat kimutatta, hogy az apai PM2.5-expozíció transzgenerációs hatásokkal járhat – az F2 generációs (unoka-generációs) hím utódoknál is hipogonadizmust figyeltek meg, alacsony spermiumkoncentrációval és tesztoszteronszinttel, valamint magas LH-szinttel, annak ellenére, hogy ők maguk sosem voltak kitéve közvetlenül a szennyezett levegőnek.

A mechanizmus mögött kis RNS-molekulák (miR6240, piR016061 és mások) állnak, amik a spermiumban jelen lévő specifikus géneket (Lhcgr, Nsd1) céloznak meg, végül a tesztoszteron-szintézisben részt vevő gének hipermetilációjához és a Leydig-sejt-funkció károsodásához vezetve.

Ez azt jelenti, hogy a légszennyezés hatása nem áll meg az adott férfi generációjánál – egy apa légszennyezés-expozíciója epigenetikai „üzenetet” hagyhat a spermiumban, ami átadódik az unokáknak is, még akkor is, ha ők maguk sosem éltek szennyezett környezetben. Ez az egyik legmegdöbbentőbb felfedezés az egész, ebben a sorozatban bemutatott környezeti tényezők között.

Mind a humán epidemiológiai vizsgálatok, mind az állatkísérletek alátámasztják azt a hipotézist, hogy a légszennyező anyagok hibákat okoznak a gametogenezis (ivarsejt-képződés) során, ami a szaporodóképesség csökkenéséhez vezet az érintett populációkban.

Ez azt jelenti, hogy a bizonyíték kettős irányból (humán megfigyeléses vizsgálatok és kontrollos állatkísérletek) is konzisztens képet mutat – ez erősíti a bizonyíték megbízhatóságát, mivel az állatkísérletek lehetővé teszik a szigorúbb, kontrollos vizsgálatot, ami emberi vizsgálatoknál etikai okokból nem lenne lehetséges.

Egy termékeny férfiakból álló kohorszban az ózon vagy PM2.5-expozíció a jelenlegi Nemzeti Ambiens Levegőminőségi Standardok alatti szinteken nem társult statisztikailag szignifikáns csökkenéssel a spermaeredményekben, bár egyes eredmények hatást sugalltak a spermakoncentrációra, -számra és -morfológiára nézve.

Ez azt jelenti, hogy a hatás valószínűleg dózisfüggő és populációfüggő – alacsonyabb, szabályozott szennyezettségi szinteken (mint amilyet ez a vizsgálat mért) a hatás kevésbé kifejezett lehet, mint a magasabb, kevésbé szabályozott szennyezettségű területeken (mint amilyet a kínai vizsgálatok mértek).