Hormonok szerepe a férfi termékenységben

A GnRH (gonadotropin-felszabadító hormon) a hipotalamuszból ritmikus, pulzáló mintázatban szabadul fel – ez a ritmus kulcsfontosságú, mert az agyalapi mirigy csak ilyen pulzáló jelzésre reagál megfelelően, folyamatos jelenlét esetén „kikapcsol”.

A GnRH felszabadulását számos tényező befolyásolhatja: stressz, alváshiány, elhízás, bizonyos gyógyszerek és – ahogy a korábbi cikkben tárgyaltuk – a magas prolaktinszint is közvetlenül gátolhatja.

Ha a GnRH-jelzés valamilyen okból elégtelen, ez az egész lefelé irányuló láncot (LH, FSH, tesztoszteron, spermiumtermelés) érintheti – ezért nevezik ezt a szintet érintő problémákat „központi” vagy „szekunder” hipogonadizmusnak.

Az LH (luteinizáló hormon) az agyalapi mirigyből szabadul fel, és a herében található Leydig-sejteket stimulálja tesztoszteron termelésére – ahogy a korábbi cikkben részleteztük, ez a helyi, intratesztikuláris tesztoszteronszint 50-100-szor magasabb, mint amit a véredben mérnek.

Ha az LH-szint alacsony (pl. kívülről bevitt tesztoszteron, magas prolaktin vagy más ok miatt), a Leydig-sejtek nem kapnak elég stimulust, és az intratesztikuláris tesztoszteron összeomlik – ez az egyik leggyakoribb módja annak, hogyan romlik a spermiumtermelés hormonálisan.

Az LH-szint mérése ezért fontos diagnosztikai eszköz: segít eldönteni, hogy egy alacsony tesztoszteronszint hátterében a here (alacsony LH ellenére alacsony tesztoszteron = herei probléma) vagy az agy (alacsony LH = központi probléma) áll-e.

Az FSH (tüszőstimuláló hormon) a herében a Sertoli-sejteket stimulálja, amelyek „táplálják” és támogatják a fejlődő spermiumsejteket – ez az a hormon, ami leginkább közvetlenül felelős magáért a spermiumtermelési folyamatért.

Az inhibin B a Sertoli-sejtek terméke, és negatív visszacsatolásként szolgál: minél aktívabb és egészségesebb a spermiumtermelés, annál több inhibin B termelődik, ami „jelzi” az agyalapi mirigynek, hogy elég FSH van jelen.

Ha a spermiumtermelés károsodott (pl. herei sérülés, korábbi kemoterápia miatt), az alacsonyabb inhibin B-szint miatt az FSH kompenzálóan megemelkedik – ezért a magas FSH gyakran magának a herének a problémájára utal, nem az agyéra.

A tesztoszteron kulcsfontosságú a spermiumtermeléshez, de – ahogy korábban részletesen tárgyaltuk – nem a véredben mérhető szint számít elsősorban, hanem a herében helyben termelődő, sokkal magasabb koncentráció.

A kívülről bevitt tesztoszteron (TRT, anabolikus szteroidok) paradox módon ronthatja, nem javíthatja a termékenységet, mert leállítja a saját, helyi termelést a negatív visszacsatolási mechanizmuson keresztül.

Ha ez a téma érint téged – akár TRT-t fontolgatsz, akár korábban szteroidot használtál -, érdemes elolvasnod a „Tesztoszteron és spermakép” című cikkünket, ahol ezt a mechanizmust, a helyreállási időtartamokat és a termékenységmegőrző alternatívákat is részletesen bemutatjuk.

Az ösztradiol (egy ösztrogén hormon) férfiakban is termelődik, részben a tesztoszteron aromatáz enzim általi átalakulásából – kis mennyiségben szükséges a csontok egészségéhez, a libidóhoz és bizonyos agyi funkciókhoz.

A probléma akkor jelentkezik, ha az ösztradiolszint aránytalanul magasra emelkedik a tesztoszteronhoz képest – ahogy a korábbi, elhízásról szóló cikkben részleteztük, a zsírszövet aromatáz-aktivitása pontosan ezt okozhatja, minél nagyobb a testzsír-mennyiség, annál kifejezettebben.

A magas ösztradiolszint visszaszoríthatja az LH-pulzus amplitúdóját, ami tovább rontja a herei tesztoszteron- és spermiumtermelést – ez az egyik oka annak, miért olyan erős a testsúly és a termékenység közötti kapcsolat.

A prolaktin elsősorban a szoptatással kapcsolatos hormon, de férfiakban is termelődik, és normál esetben viszonylag alacsony szinten van jelen (jellemzően 25 ng/l alatt). A magas prolaktinszint (hiperprolaktinémia) a meddőségi esetek 10-40%-ában kimutatható lehet.

A magas prolaktin a kisspeptin-1 idegsejteken keresztül gátolja a GnRH felszabadulását, ami csökkenti az LH és FSH szintjét, alacsonyabb tesztoszteront és károsodott spermiumtermelést eredményezve – ez egy klasszikus „központi” (hipotalamusz-hipofízis szintű) hormonzavar.

A hiperprolaktinémia hátterében állhat agyalapi mirigy daganat (prolaktinoma), pajzsmirigy-alulműködés, bizonyos gyógyszerek (antidepresszánsok, antipszichotikumok, egyes gyomorsav-csökkentők), vagy akár tartós stressz is – a jó hír, hogy a legtöbb ok kezelhető, gyakran gyógyszeresen (dopamin-agonistákkal).

A pajzsmirigy-alulműködés (hipotireózis) – bár csak az infertilis férfiak körülbelül 1%-ánál fordul elő – csökkentheti a GnRH-termelést, az FSH-t, az LH-t és a tesztoszteronszintet, rontva a spermiumtermelést és a here szöveti szerkezetét.

Érdekes, közvetett kapcsolat: a pajzsmirigy-alulműködés hiperprolaktinémiát is okozhat, mert a kompenzálóan megemelkedő TRH (tireotropin-felszabadító hormon) egyszerre serkenti a TSH-t és a prolaktin felszabadulását is – ez a hipotireózisos férfiak körülbelül 11%-ánál mutatható ki.

A jó hír: a levotiroxin-kezeléssel (pajzsmirigyhormon-pótlás) enyhe-közepes hipotireózisnál a prolaktinszint jellemzően 4-8 héten belül normalizálódik – ez egy viszonylag gyorsan, jól kezelhető ok, ha kimutatható.

A kortizol a tartós stressz alatt emelkedik meg, és – ahogy a „Stressz és spermakép” című cikkünkben részleteztük – visszaszoríthatja a hipotalamusz-hipofízis-here tengely működését, csökkentve a tesztoszteron- és a spermiumtermelést.

Fontos, hogy ezen a téren a tudományos bizonyítékok kevésbé egységesek, mint más hormonoknál – néhány nagy vizsgálat erős összefüggést talált, mások nem, ami arra utal, hogy a kortizol hatása valószínűleg kisebb-közepes, de nem elhanyagolható tényező.

Ha ez a téma érdekel részletesebben – beleértve a HPA-tengely mechanizmusát és a gyakorlati stresszkezelési tanácsokat -, érdemes elolvasnod a témában írt korábbi cikkünket.

Az SHBG (nemi hormonkötő globulin) egy fehérje, ami a vérben szállítja a tesztoszteront – csak a nem SHBG-hez kötött, „szabad” tesztoszteron biológiailag aktív, vagyis csak ez tud ténylegesen hatni a szövetekre.

Ez azt jelenti, hogy két férfinak lehet ugyanaz az össztesztoszteron-szintje, mégis eltérő mennyiségű „elérhető”, aktív tesztoszteronnal rendelkezhet, ha az SHBG-szintjük különbözik – ezért egy laboreredmény önmagában, az SHBG figyelembevétele nélkül félrevezető lehet.

Az elhízás jellemzően csökkenti az SHBG-szintet, ami tovább rontja az elérhető, aktív tesztoszteron mennyiségét – ez egy további mechanizmus, amin keresztül a testsúly hormonálisan is hat a termékenységre.

Primer (herei eredetű) hipogonadizmusnál a probléma magában a herében van – alacsony tesztoszteron ÉS magas LH/FSH jellemzi, mert az agy „helyesen” próbálja stimulálni a herét, de az nem reagál megfelelően.

Szekunder (központi, hipotalamusz-hipofízis eredetű) hipogonadizmusnál a probléma az agyban van – alacsony tesztoszteron ÉS alacsony vagy nem megfelelően emelkedett LH/FSH jellemzi, mert maga a stimuláló jelzés hiányzik vagy elégtelen.

Ez a megkülönböztetés kulcsfontosságú, mert alapvetően meghatározza a kezelési utat: primer problémánál a here maga sérült (kevésbé „javítható”), míg szekunder problémánál gyakran van esély a saját termelés helyreállítására (pl. a prolaktin vagy a pajzsmirigy rendezésével).

Ahogy a korábbi, „Meddőség férfiaknál” című cikkünkben tárgyaltuk, a hormonvizsgálat jellemzően akkor kerül szóba, ha a spermiogram kóros, vagy ha hormonális tünetek (alacsony libidó, fáradtság, ritkább reggeli merevedés) is jelen vannak.

Egy alap hormonpanel jellemzően tesztoszteront, LH-t és FSH-t tartalmaz – ez már sokat elárul a primer vs. szekunder megkülönböztetésről. Ha ez eltérést mutat, vagy a klinikai kép indokolja, a prolaktin és a pajzsmirigyhormonok (TSH) vizsgálata is hozzáadható.

Ne próbálj magad „diagnosztizálni” online talált referenciaértékek alapján – a hormonszintek értelmezése összetett, és mindig az egyéni klinikai képpel együtt kell nézni. Ez egy olyan terület, ahol az andrológus vagy endokrinológus szakértelme igazán számít.